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Tras un largo debate, durante las últimas dos décadas parecía haberse impuesto la teoría según la cual la dislexia se podía explicar por un déficit nuclear o principal, consistente en una falta de habilidades fonológicas, a pesar de que dicho modelo resulta compresible y se sustenta no sólo en múltiples estudios, sino también en una coherencia interpretativa.

Diversos estudios que apoyan el déficit fonológico permitieron dar soporte a una teoría de déficit cognitivo nuclear o principal.

Sin embargo, resulta difícil encajar este modelo de déficit nuclear o principal con la elevada comorbilidad y con el solapamiento entre TDAH y dislexia.

Con el fin de determinar el fenotipo cognitivo del TDAH y la dislexia, pero, sobre todo, las coincidencias y diferencias entre uno y otro, Willcutt llevo a cabo un estudio donde se comparaban cuatro grupos: TDAH, dislexia, TDAH asociado a dislexia y control.

                                          

Los pacientes con TDAH puro presentaban déficit en la capacidad de inhibición, pero no en la conciencia fonológica y memoria de trabajo verbal; por otra parte, el grupo TDAH y dislexia mostraba, como era de esperar, déficit en los tres factores valorados. Pero lo más significativo fue que el grupo con dislexia también mostraba dificultades, aunque menores que el grupo TDAH y mixto, en la capacidad de inhibición. De aquí se podía concluir que padecer dislexia generaba una predisposición a presentar comorbilidad con TDAH, porque por lo menos una parte del déficit responsable del TDAH era aportado por el mismo gen vinculado a la dislexia. Estos datos, sugestivos de un déficit múltiple, han adquirido mayor consistencia cuando los mismos autores repitieron el mismo diseño de cuatro grupos, TDAH, dislexia, comórbido y control, en otra muestra. Lo más significativo, en esta ocasión, fue que los grupos TDAH, dislexia y TDAH con dislexia compartían déficit de similar magnitud en las pruebas de velocidad de procesamiento (claves, busca de símbolos, denominación de palabras y colores en el Stroop y en el test de denominación rápida RAN/RAS). Se concluyó que la velocidad de procesamiento es un factor compartido por el TDAH y la dislexia. Las implicaciones de estos hallazgos son trascendentales, tanto desde el punto de vista conceptual como terapéutico. Conceptualmente, abre las puertas a un nuevo modelo cognitivo para la dislexia, y posiblemente aplicable a otros trastornos del neurodesarrollo: el modelo del déficit múltiple, como alternativa al modelo de déficit nuclear.

Por último, la heterogeneidad genética marca los diferentes perfiles cognitivos que pueden hallarse dentro de un mismo trastorno.

Tanto o más interesante es la repercusión terapéutica que abre este modelo. Una aventurada predicción que se deriva del modelo de déficit múltiple es la siguiente: ¿si dislexia y TDAH comparten genes y mecanismos cognitivos, se puede inferir que el tratamiento del TDAH puede incidir de forma positiva sobre los aspectos nucleares de la dislexia? Shaywitz afirma, en referencia al efecto del metilfenidato sobre la dislexia, que parece ser una prometedora estrategia que merece una profunda investigación, habida cuenta de la gran dificultad para encontrar intervenciones que mejoren la fluencia lectora. Si bien es preciso avanzar en este sentido, se han dado pasos muy prometedores.

Estos estudios son altamente sugestivos de que el metilfenidato mejora aspectos básicos de la dislexia en niños con TDAH. Una conclusión razonable y conservadora es que en todo niño con TDAH y dislexia asociada es importante monitorizar la respuesta en las habilidades lectoras, puesto que es altamente probable encontrar una notable mejoría. Ante la duda terapéutica en un TDAH con sintomatología leve, la comorbilidad con dislexia puede ser un factor determinante para tomar una decisión respecto al tratamiento con estimulantes.

Bibliografía:

Artigas-Pallarés, J, Dislexia: enfermedad, trastorno o algo distinto, Revista de Neurología, Supl2, 2009.

A. Carboni-Román, D. del Río Grande, A. Capilla, F. Maestú, T. Ortiz, Bases neurobiológicas de las dificultades de aprendizaje,  REV NEUROL 2006.